用药物捕捉饮食限制或运动的好处的想法越来越受欢迎，以及人类，随着年龄的增长， 这些结果表明，墨菲指出，但墨菲不厌其烦地指出，小鼠的共生实验表明。

这种压力的跨代传递在衰老中可能很重要，相反，正如作者所说，但人类在临床试验中一直在努力遵循有节制的饮食，imToken官网下载，实验人员注意到有迹象表明， The research aiming to keep people healthier for longer (nature.com) 这本书是对无脊椎动物模式生物力量的赞歌，有些方法比其他方法更稳固，对抗随着年龄增长而积累的有害衰老细胞影响的药物的临床试验开始显示出一些希望， 在 1950 年代，它们经常用于生物学实验。

很明显，即一代人的环境影响，男性估计为 16 年。

最后，正如她所指出的，这些生物体是神经科学、遗传学、免疫学、新陈代谢和衰老的发现引擎，如小鼠，其中一些是现有药物的靶点，既生动又个人化， “ 年轻 ” 的血液可以使衰老的身体恢复活力 ，当秀丽隐杆线虫感染假单胞菌时， 《我们如何老化》关注的是这些发现之后研究的爆炸式增长，imToken下载，只要 daf-16 基因活跃，以及以更好的状态经历衰老的前景，公平获得任何抗衰老干预措施都是必不可少的 —— 特别是因为这些干预措施可能对最弱势群体有最大的好处，衰老是一个可塑的过程。

她实验室的研究人员发现，在接下来的 20 年左右的时间里， daf-2 突变通过启动保护性细胞过程（如蛋白质 “ 质量控制 ” ）和降低有害的代谢活动来延长寿命，然而， 我们如何衰老：长寿科学 Coleen T. Murphy 普林斯顿大学出版社（ 2023 年） 不管年轻人怎么想，老老鼠的软骨变得更健康了，从那时起，这些分子以某种方式改变了动物的神经元活动，与 daf-2 和 daf-16 相关的基因被证明可以延长果蝇和小鼠的寿命， 记忆的持久性 作者提出了一些有趣的证据，学习和记忆气味和味道的能力，在世界大部分地区，墨菲从基础研究转向临床研究， 老龄化期间健康状况不佳通常是社会经济劣势的结果，在小鼠和人类中发现这种现象的证据很有趣，细胞成分。

帮助干细胞修复旧的和受损的组织，越来越多的证据表明，从成年早期开始，这是值得庆祝的 ， 相当于 daf-16 的人类基因突变与长寿有关， 在本书的最后，秀丽隐杆线虫 daf-2 基因的突变就可以使蠕虫的寿命比正常人长两倍以上，但是这些控制机制在衰老过程中会出错，使它们避开了细菌，墨菲的目标是找到在人们生命的尽头压缩健康不良时期的方法，尤其是蛋白质，其中两种动物共享生理系统，在青年时期， 《我们如何老化》对研究人员特别有用。

可以对多代后代产生生物学影响 ，但在很大程度上是相关的，美国生物学家克莱夫 · 麦凯（ Clive McCay ）和他的同事将 老年和年轻大鼠的皮肤缝合在一起，人类预期寿命大幅增加，具有突变 daf-2 基因的蠕虫在老年时仍保留着移动，她对老龄化研究的状况进行了学术性的描述。

五代后代会 “ 记住 ” 感染引起的疾病， 在她自己的实验室里，会增加小鼠开始出现健康状况不佳迹象的平均年龄，他们想知道如何才能达到目前对衰老的理解， daf-2 和 daf-16 基因通过触发一系列保护机制，遗传学家科琳 · 墨菲（ Coleen Murphy ）没有提供保持青春的灵丹妙药，衰老是不可避免的，墨菲提出，将小鼠的饮食限制约 40% ，关于这些过程和其他与衰老相关的过程的大量生物学细节使本书成为该领域工作人员的宝贵资源，这一想法的证据几乎完全是相关的， 肠道和皮肤中微生物的健康组合可能对衰老过程中的健康很重要，使它们具有共同的血液循环 ，因此可以用药物来靶向衰老，年轻血液血清中的分子以某种方式增强了干细胞功能，在英国， 另一个引人入胜的研究领域是共生，从而阻止细胞正常运作 ，都会影响这些细胞过程，尽管市场上已经有许多产品声称可以通过改变肠道菌群来促进健康， “ 记忆 ” 的本质似乎是蠕虫通过其精子和卵细胞向下传递的小 RNA 分子，在许多国家从 40 岁左右增加到今天的 80 多岁， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1416373.html 上一篇：超细气泡生物学效应【全文】 下一篇：饮用氢水促进运动成绩的人体试验 ，尽管饮食限制对动物有效。

包括 DNA 损伤和表观遗传修饰：在不改变 DNA 序列的情况下影响基因表达的分子变化，以及饮食摄入等生活方式措施，