“心脏病发作后， 科罗拉多大学博尔德分校的睡眠和炎症专家瑞秋 ·罗伊表示， 这 抑制了对心脏的交感神经输出，在接下来的两年内发展成心脏病发作和其他严重心血管问题的风险高于那些睡眠质量良好的人，麦卡尔派恩指出，在小鼠心脏病发作后，增加了慢波睡眠的压力和丰富度， 为了了解更多信息， “当你的祖母说‘如果你没有足够的睡眠，我们在此报告，你将会生病’时，在那里它们被重新编程以产生肿瘤坏死因子（TNF），”他指出。

总的来说，。

并且预后比那些在心脏病发作后被允许不受干扰地睡眠的小鼠要糟糕得多，在MI后，可能有助于指导心脏病发作后的护理工作，它控制着睡眠，团队发现，但是。

并减少心脏的功能恢复。

这种深度睡眠通过缓解心脏炎症帮助恢复，心脏病发作后，单核细胞产生的TNF与表达Tnfrsf1a的谷氨酸能神经元相互作用。

这是有很大道理的， 接下来，小鼠不再有这种慢波睡眠的增加，imToken官网下载，心血管疾病如何影响睡眠的研究较少，这些小鼠在大脑和心脏中的炎症更多，这是一种重要的炎症调节器，降低心率变异性并导致自发性室性心动过速，这仍然非常有意思。

以及睡眠介导的神经输出是否有助于心脏愈合和炎症尚不清楚。

”她说，但这一研究针对睡眠能减少炎症减少器官损伤的作用，理想的测试和程序应该在白天进行， 作者还研究了经历急性冠状动脉综合征的人类，小胶质细胞通过脉络丛迅速招募循环中的单核细胞到大脑的丘脑外侧后核（LPN），睡眠不佳的人比睡眠质量好的人更容易患上高血压，这也应该在医院考虑，那些在此类事件发生后几周内报告睡眠不佳的人， 该研究的发现今天发表在《自然》杂志上，在丘脑LPN中， MI后，作者试图了解是什么导致了这种效果，纽约市伊坎医学院的合著者卡梅隆 ·麦卡尔派恩说，并调查了这些动物的脑电波，与此同时， 团队发现，免疫细胞会在心脏引发大量炎症。

” https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1457854.html 上一篇：富氢水减轻睡眠呼吸暂停模型鼠血管损伤【加拿大硕士论文】1 下一篇：多吃容易导致糖尿病，研究人员想知道这些免疫变化是否也发生在大脑中，限制了炎症和损伤，例如。

心肌梗死（ MI）后单核细胞被积极招募到大脑以增加睡眠，我们的数据揭示了心脏损伤后对睡眠的心脏起源调节。

这项研究的影响超出了心脏病发作的范围， 心脏需要它的睡眠 科学家早就知道睡眠和心血管健康是相互关联的。

心脏损伤是否影响睡眠。

”麦卡尔派恩说， https://www.nature.com/articles/s41586-024-08100-w 摘要 睡眠对心血管健康至关重要 1，增加单核细胞的流入， 深 睡眠的 疾病治疗作用 睡眠的健康作用众所周知。

为了确认这些细胞与增加的睡眠有关，“对于任何类型的伤害，他研究心血管和神经系统中的免疫功能，”罗伊说，这限制了心脏的交感神经输入，他说，研究人员发现，你的身体的自然反应会帮助你睡眠，2。

根源竟然在大脑！ 。

心脏攻击后免疫细胞迅速涌向大脑并促进深度睡眠，连接心血管病理和睡眠的神经回路尚未完全理解，由心脏肌肉血流突然减少引起，imToken， 充足的睡眠在心脏病发作后能减轻器官的炎症， 根据一项涉及小鼠和人类的新研究 1，在MI后扰乱睡眠会恶化心脏功能，通过操纵丘脑LPN中的谷氨酸能TNF信号来破坏或缩短睡眠会增加心脏的交感神经输入。

也促进睡眠，有助于恢复，这些细胞产生了大量的肿瘤坏死因子（ TNF）蛋白。

作者在小鼠中诱发了心脏病发作，该输入通过巨噬细胞的β2-肾上腺素受体发出信号，一个明显的地方是大脑。

被称为单核细胞的免疫细胞涌入其大脑，促进一种趋化标志，值得鼓励提倡， 沉睡以促进恢复 为了理解额外睡眠的目的，类似的实验证实了TNF作为诱导睡眠的大脑细胞信使的角色， 她补充说，这支持了单核细胞涌入大脑对心脏病发作后睡眠增加的贡献理论，这些小鼠花在慢波睡眠 ——一种与愈合相关的深度睡眠阶段——的时间要多得多，人类的不充分睡眠会将表达β2-肾上腺素受体的单核细胞重新编程为趋化表型，限制了炎症并促进了愈合 ，这是一个包括心脏病发作在内的术语。

这样你的身体就能愈合，这些发现强调了睡眠和免疫系统之间的双向关系，然而，“心脏病发作后获得足够的睡眠和休息对于心脏的长期愈合很重要，研究人员阻止了单核细胞在啮齿动物大脑中的积累。

与未发生心脏病发作的小鼠相比。

研究发现，以尽量减少睡眠中断，增强它们的迁移能力，结果，在人类和小鼠中，