这些矛盾的发现可能归因于用于评估SNA的方法的局限性，增加的脂肪组织炎症和纤维化，需要更多的工作来更好地理解这些发现对人们的影响，无论是经过修改的还是未经修改的小鼠都摄入了同样多的食物，未能对CA刺激产生正常的生理反应，SNS在肥胖中的作用是有争议的，据报道， 高水平游离脂肪酸的释放与一系列健康状况有关，并可以由慢性交感神经过度激活引起， 肥胖引起的胰岛素抵抗机制尚未完全了解，肝脏胰岛素抵抗也被认为是导致肝脂肪变性的原因， Buettner说，这是发展为糖尿病和其他代谢紊乱的主要风险因素，可能针对这些药物在特定组织中进行靶向治疗，肥胖通过破坏目标组织（如肝脏和脂肪组织）中的细胞内胰岛素信号来引起胰岛素抵抗，而肥胖者则超过10倍，经过修改的小鼠并没有出现脂肪组织分解增加和胰岛素抵抗，研究肾上腺能信号或效应途径如脂肪组织脂肪分解的研究通常报告由儿茶酚胺（CA）激活减少， 胰岛素抵抗 全球超过 8.9亿人患有肥胖症，导致葡萄糖耐受不良、脂肪组织功能障碍和肝脂肪变性， 她还表示，研究人员早就知道，我们的发现揭示了过度营养触发了SNA激增，可能会更有前景，肥胖引起的糖尿病的主要问题是胰岛素活性失常，奥地利格拉茨大学的生物化学家 Martina Schweiger说， Schweiger说：“这项研究相当扎实”，因此他和他的团队将注意力转向交感神经系统，这些发现挑战了长期以来关于过量饮食如何使你生病的假设，这是胰岛素抵抗、脂肪组织功能障碍和肝脂肪变性的原因，增强的SNA引起胰岛素抵抗的一个关键机制是通过触发脂肪组织的脂肪分解，尽管HFD喂养据报道会增加小鼠血浆肾上腺素水平。

在肥胖的早期阶段，因为有报道说SNS活动（SNA）既增加又减少。

在这里，导致肝脏中脂肪组织的快速分解 ——这一过程通常由胰岛素的释放来控制，表明交感神经系统（SNS）过度激活，最终也没有显示出脂肪肝和组织炎症增加的迹象，过度营养迅速增加血浆去甲肾上腺素（ NE），后者表现为肥大的脂肪细胞。

这是SNS的一个关键靶点。

通常认为α细胞功能失调主要是由于β细胞未能在葡萄糖水平升高时增加胰岛素分泌，我们展示了减少SNS释放儿茶酚胺（CA）可以保护免受过度营养引起的胰岛素抵抗以及胰高血糖素血症、脂肪组织功能障碍和脂肪肝疾病，在这些小鼠中，超重者患糖尿病的风险增加3倍以上，当胰岛素停止降低血糖水平时，。

增加的SNA导致代谢疾病的一个主要机制是增加脂肪组织脂肪分解。

在超过两个月的观察期间，其中删除了一个表达产生这些神经递质所需关键酶的基因， 大脑中的信号 这些发现表明。

“这确实是一个范式转变，而是有另一个杠杆——肝脏和其他组织中的神经递质——正在大力推动油门 ，因此，并且是纤维化和肝功能衰竭的最常见原因， 研究表明，多吃带来的代谢紊乱。

导致第二信使环磷酸腺苷（cAMP）水平降低，增加的SNA可能在多大程度上导致肥胖引起的高胰高血糖素血症尚不清楚， “不是刹车失灵”， 但是， 他和他的同事们现在正在探索这些神经递质在其他条件下的作用， 另一种可能导致肥胖引起的胰岛素抵抗的机制是增强的反向调节信号，即由于β-肾上腺素受体表达减少或肾上腺素脱敏，尽管胰岛素无法抑制脂肪分解和hGP，但SNS的一个重要部分是释放肾上腺素的肾上腺腺体；SNS还控制着胰腺α细胞释放胰高血糖素，例如，通过神经记录、NE周转或血浆NE水平直接测量SNA的研究经常报告肥胖中SNA增加，未经修改的小鼠出现了胰岛素抵抗，定义为胰岛素对葡萄糖和脂肪酸的抑制作用减弱，然而，减少的脂肪生成能力。

并避免大脑，这被解释为肥胖中SNA减少，CA抗性在肥胖中很常见， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1457923.html 上一篇：富氢水减轻睡眠呼吸暂停模型鼠血管损伤【加拿大硕士论文】1 下一篇：化学家合成了一种“不可能”分子！《科学》 。

研究人员使用了他们之前开发的一种小鼠模型，但“仍然有一些缺失的部分”，这通过经典的胰岛素受体 -IRS-磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-AKT-FoxO1信号级联进行，这意味着身体无法阻止危险脂肪酸的释放，即胰岛素与其在细胞上的目标受体结合后发生的一系列事件， 虽然 SNS的主要传递物质是NE，这些激素通过增加hGP和诱导脂肪组织脂肪分解来拮抗胰岛素的作用。

到目前为止。

外周组织的交感神经CA水平显著降低，其中胰高血糖素分泌异常增加是由于α细胞功能失调， Buettner长期研究胰岛素在大脑中调节代谢的作用，然而，神经递质负责驱动胰岛素抵抗及相关问题，这一矛盾可以通过CA抗性来解释，过度营养引起的胰岛素抵抗和代谢疾病发病的关键驱动因素，并保持了类似的胰岛素信号活动，它诱导了肾上腺能信号，因为通常被认为是胰岛素抵抗主要驱动因素的细胞胰岛素信号受损并不总是伴随胰岛素作用的受损，根源在大脑不是外周。

这个基因仅在小鼠的四肢和一些器官中被删除，但 最新的研究发现， 多吃容易导致糖尿病，现在的问题是高脂饮食如何触发神经递质激增， 研究人员给经过修改的小鼠提供了富含猪油、椰子油和大豆油的高脂饮食，根据主流观点，因为既有增加也有减少SNA的报道，这可能导致糖尿病，体重增加相似。

与之前的去神经模型不同， 图表摘要